Semaglutida y Tirzepatida: Mecanismos y Beneficios
La semaglutida y la tirzepatida funcionan imitando la acción del GLP-1, una hormona que se encuentra de forma natural en el cuerpo. Estos medicamentos actúan sobre los receptores de GLP-1 en el páncreas para activar la liberación de insulina después de comer, lo que ayuda a controlar los niveles de azúcar en sangre en personas con diabetes. También se unen a los receptores de GLP-1 en el cerebro para hacer que las personas se sientan saciadas, lo que les lleva a comer menos. Los científicos aún intentan comprender los otros efectos indirectos de estos medicamentos, incluidos los beneficios cardiovasculares. Una explicación es que los receptores de GLP-1 también existen en células del corazón, vasos sanguíneos, hígado y riñones, por lo que estos medicamentos pueden actuar directamente sobre estos órganos. “Resulta que estos receptores están presentes en muchas partes del cuerpo”, dice Katherine Tuttle, profesora clínica de nefrología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Washington.
Resultados Prometedores en Enfermedades Renales
Un ensayo reciente dirigido por Tuttle se detuvo prematuramente debido a la abrumadora evidencia de que la semaglutida tiene efectos protectores sobre el riñón. El estudio incluyó a más de 3,500 personas con diabetes tipo 2 y enfermedad renal. Aproximadamente la mitad de los participantes recibió una inyección semanal de semaglutida, mientras que la otra mitad recibió una inyección de placebo. Después de un promedio de tres años y medio, el grupo de semaglutida tuvo un 24 % menos de probabilidad de sufrir un evento importante de enfermedad renal, como necesitar diálisis o un trasplante de riñón. Los ensayos clínicos no suelen estar diseñados para determinar el mecanismo de un medicamento; de hecho, los mecanismos de muchos medicamentos en el mercado no se conocen del todo. Pero Tuttle tiene su propia teoría sobre cómo la semaglutida está protegiendo el riñón: al cerrar la inflamación.
Potencial para el Tratamiento de Enfermedades Neurológicas
Los medicamentos GLP-1 incluso pueden calmar la inflamación en el cerebro, lo que genera esperanzas de que podrían utilizarse para tratar afecciones como la demencia y la enfermedad de Parkinson. Se cree que la inflamación juega un papel en el desarrollo de ambas condiciones. En un ensayo en el Reino Unido con 200 personas con enfermedad de Alzheimer leve, un medicamento GLP-1 más antiguo llamado liraglutida parecía ralentizar la reducción de las partes del cerebro que controlan la memoria, el aprendizaje, el lenguaje y la toma de decisiones en hasta un 50 por ciento. Aquellos que recibieron inyecciones semanales de liraglutida durante 52 semanas también experimentaron un 18 % menos de declive en la función cognitiva después de un año en comparación con quienes recibieron el placebo. La obesidad es un factor de riesgo conocido para desarrollar la enfermedad de Alzheimer, pero el estudio no incluyó específicamente a personas con obesidad, lo que sugiere que el medicamento está ayudando de otra manera.
Los autores, que presentaron los hallazgos el mes pasado en la conferencia anual de la Asociación de Alzheimer, creen que la liraglutida podría estar funcionando de varias maneras, incluida la reducción de la inflamación en el cerebro y la disminución de la resistencia a la insulina. Heather Snyder, vicepresidenta de relaciones médicas y científicas de la Asociación de Alzheimer, dice que los resultados son emocionantes, aunque se necesitarán ensayos más amplios para confirmar este efecto protector. “Este es realmente el primer estudio donde hemos visto un indicio de este beneficio para los individuos”, dice.
Y los efectos neuroprotectores pueden extenderse también a la enfermedad de Parkinson. Un medicamento antidiabético más antiguo de la familia GLP-1, lixisenatida, pareció ralentizar la progresión de los síntomas de Parkinson en un pequeño estudio de 156 pacientes en Francia. En resultados publicados en abril, los participantes con Parkinson en etapa temprana que tomaron el medicamento durante un año no vieron un empeoramiento de los síntomas motores como temblores, problemas de equilibrio, lentitud y rigidez. Mientras tanto, aquellos que recibieron un placebo experimentaron un deterioro durante el mismo período.
Fuente y créditos: www.wired.com
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